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自然界的物種，為了使生命得以延續，在成熟時刻拷備了無數的自我，藉由精子闖入另一個以不同型態呈現的卵子，在卵子之中纈取彼此的精華，融和重整，逐漸長大，使新生命得以誕生。
精子是在物種的睪丸中製造出來的。睪丸和精子看來都不怎麼起眼，但仔細觀察，過程複雜而精巧，處處可以見到造物者的智慧。造物者製造每一樣物種時，都精算出它們可能碰到危難，而後盡最大的智慧，讓穀種在乾燥炙熱的惡劣沙漠環境中長眠休息；讓細菌在黑暗無光沒有任何補給下的岩層之中度過漫漫長夜；讓精子在錯綜複雜的人類經脈血管肉體之中頑強游走，一精功成，億精亡。它們永遠充滿信心，隨時戰鬥，伺機而活。我們可以慶幸自己，綿延人類命脈的精子或卵子，就在我們自己的身上，可是，我們了解精子嗎？它是怎麼樣誕生呢？
精子成長分為三個階段
第一個階段為精祖母細胞(Spermatogonia)(即所謂的幹細胞)藉有絲分裂增殖(註一)，然後分化。此時細胞染色體數目不變。第二階段，為已分化的精祖母細胞進行兩次減數分裂生成圓形精細胞(Round Spermatid)，此時精細胞染色體數目已減半。第三階段為圓形精細胞轉變為精蟲。現將這精彩的過程逐一敘述於下：
第一階段為精祖母細胞的增殖與分化：精祖母細胞位在製精子小管底層。在胎兒出生前，精祖母細胞會進行增殖，使精祖母細胞數目增加。有些精祖母細胞也會進行分化，但只進行到第一次減數分裂前期。胎兒出生後即按兵不動，沒有繼續演化下去，直到接近青春期時，受到腦下垂體賀爾蒙，包括濾泡刺激賀爾蒙(FSH)、黃體生成生賀爾蒙(LH)及睪丸男性賀爾蒙的作用開始增殖分化。根據FB Hargrere的研究，男人開始製造精蟲的平均年齡為11.64歲，大概在12-16歲。最原始的精祖母細胞我們稱為生殖幹細胞，這種細胞能藉有絲分裂產生新的細胞。這產生的細胞可以往分化的方向走，也可補充因分化或受損的幹細胞數目，使得幹細胞的數目維持恆定，不虞匱乏。有這功能的細胞稱為幹細胞，像骨髓也有骨髓幹細胞，它能源源不絕補充受損的血球，使血液中血球的數目維持恆定。
原始的精祖母細胞我們簡稱為As，s代表單獨的意思，在此意指獨立型精祖母細胞。As細胞藉有絲分裂增殖時，一個細胞分成二個細胞，每個細胞內的染色體數目不變稱有絲分裂。此種子細胞有二種命運，一種命運即兩個子細胞完全分開，子細胞和原來的As細胞一樣有幹細胞的功能，目的即在維持幹細胞的數目恆定；另一種命運即產生的兩個子細胞間有小橋相連，兩細胞間的細胞質可藉小橋相通，使得同批精子的發育可以同步進行，此種細胞我們稱為配對型精祖母細胞，簡寫為Ap。此Ap會繼續藉有絲分裂繼續繁殖成A4，A8等配對型精祖母細胞，最多到A16，偶而可到A32。這32代表32個子細胞，這些子細胞的細胞與細胞間都有小橋相通，這些稱為排列型精祖母細胞。排列型精祖母細胞還是屬於未分化的精祖母細胞，當睪丸組織受到傷害或環境改變，這些子細胞間的小橋會斷掉，使這些排列型精祖母細胞又分離成獨立型精祖母細胞，換句話說，即恢復為幹細胞的型態。當單獨精祖母細胞藉有絲分裂繁殖進行到A16或A32時即休息一段時間，然後A16或A32排列型精祖母細胞不經過細胞分裂，直接演化成A1分化型精祖母細胞。此A1型精祖母細胞經過六次有絲分裂，中間經過A2、A3、A4中間型及B型精祖母細胞，直到前細線期初級精母細胞(Preleptotene Primary Spermatocyte)。演化到前細線期初級精母細胞後，即進入減數分裂期。當排列型精祖母細胞演化成A1型精祖母細胞，這種A1型精祖母細胞即不能往回頭路走，而必須往生成精子的方向走。A1精祖母細胞為分化型精祖母細胞最原始的形態，排列型精祖母細胞進入到分化型A1精祖母細胞的這一階段很容易受到傷害不能繼續進行，像化學物質、輻射物質的傷害，或唯他命缺乏等，往後會提及。
精組母細胞能自我補充，使獨立型精祖母細胞維持數目恆定，也能支配部分細胞往配對型的精祖母細胞方向演化。是什麼機制控制「排列型精祖母細胞」往「分化型精祖母細胞」的方向演化呢？對於這些問題，目前科學家所知不多。但科學家對其他動物的研究結果，對人類這相同的問題提供一些很好的研究參考線索。根據林庭一博士2000年對蒼蠅精子發生的研究發現，如果雄性蒼蠅有ban和bagcn基因突變，會造成配對型精祖母細胞一直分裂增殖，形成更多的排列型精祖母細胞（如A128、A256等），而不往分化型精祖母細胞演化，造成蒼蠅的生殖器瘤。科學家對老鼠精子製造過程的研究發現，在排列型精祖母細胞演化成分化型A1精祖母細胞這個階段很容易受到傷害而停止進行，像唯他命A缺乏症、輻射線照射、隱睪症、化學藥物2-5hexanedione中毒及Jsd/Jsd(註二)基因突變及SL17H/SL17H(註三)基因突變會使老鼠的排列型精祖母細胞不能演化成分化型小精祖母細胞。在這些情形下，老鼠的睪丸組織內找不到分化型精祖母細胞，且排列型精祖母細胞其細胞與細胞間的橋會斷掉，這些細胞部分會變回單獨型精祖母細胞（幹細胞），部分會逐漸死亡，所以未分化精祖母細胞的數目還能維持一定，外在的表現則為無精症。
科學家發現在SL17H/SL17H基因突變及2-5hexanedione中毒的老鼠，排列型精祖母細胞不能演化為分化型精祖母細胞，和Sertoli細胞（生殖細胞的營養細胞）不能製造幹細胞因子（SCF）(註三)有關。幹細胞因子可和精祖母細胞上C-Kit(註四)接受體結合，促使精祖母細胞分化，而往形成精子的方向前進。此種SCF/C-kit(註五)機制也存在於人類睪丸Sertoli細胞與生殖幹細胞間，和人類生殖細胞的分化有關。老鼠受2-5 hexanedione中毒及幅射線照射引起的無精症，可用腦下垂體釋放激素同類劑（GNRH-A）來治療，其目的在刺激Sertoli細胞產生較多的幹細胞因子。在人類單獨型精祖母細胞（生殖幹細胞）演化到前細線期初級精母細胞須16天。
第二階段為生殖細胞進行減數分裂
減數分裂是生殖細胞形成過程中的一種特殊的細胞分裂方式。生殖細胞在連續兩次的減數分裂過程中，DNA只複製一次，結果形成4個只含有原來母細胞一半遺傳物質的配子。前面提到，當精祖母細胞演化到前細線期初級精母細胞時，此時細胞的DNA開始合成複製，變成具4套染色體的細胞，然後進入初級精母細胞期(Primary Spermatocyte)。初級精母細胞期是精蟲形成最重要的時期，依顯微鏡下觀察到的染色體變化，我們將它分為5期。第一期為細線期(Leptotene)，第二期為偶線期(Zygotene)，第三期為粗線期(Pachytene)，第四期為雙線期(Diplotene)，第五期為終變期(Diaknesis)。在細線期時，細胞變大染色質絲逐漸開始濃縮螺旋化，每一條染色質絲含有兩條染色單體。在偶線期時，各對同源染色體邊對邊的配對，稱為「聯會」。配對的同源染色體間形成一種蛋白質的聯會複合體，此為減數分裂特有的現象。因為每一個同源染色體有二個染色單體，結果形成4個染色單體，稱四分體。在粗線期時，染色質進一步變粗，更進一步螺旋化，此時同源染色體即進行同源片斷交換，每個配對同源染色體間有2.36個交叉互換，這在遺傳學上非常重要。這種基因重組互換形成物種的多元性，以適應自然環境的多變性，同時也進行基因的修補。在這時期DNA基因也錄製了大量的mRNA(註六)，這mRNA在稍後進行減數分裂及圓形精細胞轉變成精子時，會陸續的被翻譯成蛋白質以主導圓形精細胞變成有頭、有尾巴會游動的精子。
在雙線期時，染色體進一步螺旋化縮短，染色體基因的交換繼續進行。同源染色體間的聯會複合體解體，同源染色體相互排斥逐漸分離，DNA基因密碼錄製成mRNA密碼的工作停止，此後生殖細胞便不錄製mRNA。在終變期時，染色體高度螺旋化更加變短，變粗，同源染色體尾部還相連交叉，核膜消失，染色體移到赤道板，紡垂絲出現，而開始進入中期。初級精母細胞階段，我們稱為第一次減數分裂的前期。精子形成過程中在初期精母細胞期所花的時間最長，大約為一至三星期，這是因為在這個時期要進行同源染色體的配對、基因交換重組及錄製大量mRNA密碼之故。在此階段也最容易發生問題而造成無精症。
第一次減數分裂前期結束後隨即進入中期。後期末期最後形成兩個有雙套(2N)染色體數目的次級精母細胞。中期是指染色體在赤道板上，後期是指染色體移到細胞兩極，末期是指核仁、核膜完成重建，細胞分裂為二，染色體螺旋解體鬆展形成次級精母細胞(Secondary Spermatocyte)，然後次級精母細隨即進入第二次減數分裂。第二次減數分裂也可分前、中、後及末期，最後形成具四個單套染色體的圓形精細胞。第二次減數分裂基本上與有絲分裂相同，只是染色體不複製加倍，第一次減數分裂中期至第二次減數分裂中止形成圓形精細胞所花的時間為一至二天。
什麼因子機制啟動減數分裂的進行呢？這是我們極欲知道的問題。目前科學界對此所知不多，科學家盼藉對其他動物的研究能對我們人體所發生的問題有所了解。林庭一博士等（2000年）對蒼蠅生殖細胞如何形成精蟲的研究中發現，蒼蠅製造精蟲的過程與人類頗為類似。他們發現蒼蠅有一種基因，他們稱它為減數分裂中止基因，這一組減數分裂中止基因有aly、can、mia、sa等４到６個基因，它們控制著蒼蠅生殖細胞減數分裂的進行及圓形精細胞轉變成精蟲的過程。靠著這組基因的共同運作，使生殖細胞製造一種叫「纏繞蛋白質」的物質，而使減數分裂得以起動。如果這組基因中的任一個出了問題，會使減數分裂中止在第一次減數分裂的粗線期。在蒼蠅染色體上有一種叫boule的基因，它負責製造mRNA結合蛋白的形成。這種mRNA結合蛋白質對減數分裂的進行很重要，即DNA密碼錄製的mRNA密碼必須與此種蛋白質結合，才能發生功能。換句話說，mRNA與這種蛋白質結合之後，mRNA密碼才能被翻譯成蛋白質，也才能使減數分裂進行。此boule基因對製造「纏繞蛋白質」的工程扮演下游的角色，而bolue基因的作用受「減數分裂中止基因」的控制。
在人類Ｙ染色體上的無精區C段（AFZc）也有一個和boule結構相同的基因叫DAZ基因(註七)。人類DAZ基因的缺失也會造成減數分裂中止，在臨床上造成無精症或精蟲極度稀少症。人類15%的非阻塞性無精症及4%的精蟲極度稀少症是由於DAZ基因缺失引起的。「減數分裂中止基因」突變造成蒼蠅生殖細胞減數分裂中止所引起的臨床症狀和發生在人類第一次減數分裂中止的症狀非常類似，即沒有精蟲、不孕、生殖細胞的演化停留在初級精母細胞粗線期階段，初級精母細胞數量和外觀雖正常，但細胞核上的染色質不完全濃縮。
人類夫妻不孕症的比例佔結婚夫妻的1/6，一半是因男性因素所引起。又男性因素中百分之三到四是因無精症或是精蟲極度稀少症引起，這些無精症患者做睪丸切片檢查發現一半為第一次減數分裂中止的情形發生在初級精母細胞粗線期階段。還有從老鼠HSP70-2基因的研究發現，這種基因所主導製造的蛋白質對第一次減數分裂進行到雙線期時聯會複合體的「解體」扮演重要的角色，缺少這種蛋白質聯會複合體不能解體，同源染色體就不能分開，當然減數分裂就不能繼續進行下去，部分的無精症的發生和此有關。從這些研究能給我們對人類無精症的發生有一些啟示：即很多人類不明原因的無精症可能都是基因缺陷所引起，有待我們發掘了解，希望能對這些無精症患者的診斷及治療有所助益。
第三階段為轉變期
第二階段生殖細胞經過二次減數分裂演化成圓形精細胞，圓形精細胞經過一連串形態的改變發育後，最後變為非常流線型，非常有效率及運動非常靈活的精蟲。這些轉變包括(1)形成頂體：頂體是由細胞內的高爾基器轉變而來，高爾基器內有很多溶解酵素，當精卵相遇之後，頂體釋放出溶解酵素能溶解開卵子的周圍細胞(卵丘)和卵子的透明帶（俗稱蛋殼），使精子能進入卵子內完成受精。(2)打造尾巴：細胞內有一對中心體，後面的一個中心體轉變成尾巴，前面的一個轉變成連接頭部及尾巴的中間部位。中心體的構造很特別，它的外圍有9對排成圓形的微管束，中心有一對，此微管束由微管蛋白構成，9對微管束的側臂有蛋白質相連，中心微管束與周圍微管束也有呈輻條狀的蛋白質相連。此種構造普遍見於動物細胞的纖毛及鞭毛，這種結構方式最能將化學能量轉為動能，像支氣管細胞上的纖毛也具這種排列方式，可將痰排出體外。有一種疾病稱Kartagener's綜合病徵，是因為細胞製造鞭毛的DNA基因出了問題，造成全身鞭毛細胞上的鞭毛功能不良，造成支氣管不能將痰排出而造成呼吸道疾病，也使的精子活動力不好而不孕。粒腺體改變形態以螺旋狀的方式纏繞精蟲尾巴的基部，並形成精蟲的中間部位的一部分，是供給精蟲游動的能源工廠。細胞核濃縮，體積變為原來的1/10，和DNA結合的蛋白質由複雜的組織蛋白質(Histone)變為簡單的魚精蛋白(Protamine)。當圓形精細胞轉變成精蟲的同時，精細胞也往製精細小管的管腔移動，同時精細胞多餘的細胞質也被Sertoli細胞移走，這時精細胞就蛻變成流線型全部武裝準備戰鬥的精蟲。這時精蟲的長度為50-60um，中間部位為6.5um，尾部為45um。圓形精細胞轉變為精蟲要花一至三星期。大約有1-2%的男性不孕症患者，在精子形成過程中進行到圓形精細胞階段即中止進行。
將老鼠的製精細小管一片一片的橫切在顯微鏡下觀察，發現精子生成的步驟過程在時間及空間的排列上都很有秩序的一個階段接著一個階段的進行。在相同的橫切面的所看到的都是在相同的發育階段的精子，最接近管腔的是最成熟的精蟲，這種現象稱"精子形成波"。在哺乳動物和人類的精子形成波呈螺旋型，和囓齒動物的橫面排列稍有不同，但兩者均能保證持續的、足夠的產出相同階段成熟的精蟲。
從精祖母細胞增殖，到分化進入前細線期初級精母細胞剛要進入減數分裂前稱為精子發生週期，在人類為16天。從精祖母細胞到生成成熟精蟲須4個精子發生週期，為64天。我們人類每秒每公克的睪丸產生300隻精蟲，每天每公克的睪丸大約產3到7百萬隻精蟲，一個男人一生中大約產生10^12個（一萬億隻）精蟲。
精子的發生是一項非常精巧複雜的過程，須體內賀爾蒙、細胞與細胞間、細胞內各種物質，及各種營養素的高度協調配合才能成功，這其中大部分是由DNA基因來主導運作。從酵母菌的研究發現酵母菌15％的基因和孢子(即配子，相當於人類的精子)的形成有關，依此估計人類應有好幾千個基因在運作產生最好的精子，所以稍有差錯即造成無精症或精子稀少症。
目前我們對人類的基因如何運作以形成精子所知有限，正如同萊特兄弟時代，人們對飛機的了解一樣才剛開始在起蒙的階段。隨著DNA序的解碼及生物技術的快速進步，逐漸地將讓我們對生殖細胞如何演化成精子有進一步的了解，從而能幫助很多無精症及精蟲極少症病人，使他們能像一般人一樣，也能在臥室內孕育出自己的下一代，我們衷心期望這一天的早日到來。
<註一>
人體細胞的增殖主要分為兩種形式，其中一種即為有絲分裂，另一種為減數分裂，有絲分裂為一般細胞的增殖形式，以便產生很多新的子細胞，使得個體生長增大，並補充衰亡的細胞，有絲分裂一個母細胞產生兩個子細胞，子細胞的染色體數目和遺傳物質和母細胞完全相同。
<註二>
"Jsd基因"為幼年型精祖母細胞匱乏(Juvenile Spermatogonial Depletion)基因的縮寫。普通在一個染色體相同位置或基因座出現兩種或兩種以上的基因稱對偶基因(Allele)，來決定個體外在的表現，此對偶基因來自同源染色體(一來自父親，一來自母親結合而成)，如Jsd/Jsd基因突變表示對偶基因均為突變基因，具有這種同質對偶突變基因的老鼠外在表現為無精症，睪丸體積變小。在做睪丸病理檢查時，只發現未分化精祖母細胞，偶爾發現分化的B型精祖母細胞或精母細胞(Spermatocyte)。根據最近利用幹細胞移殖技術研究發現Jsd/Jsd基因突變的老鼠的精祖母細胞不能分化，主要是生殖細胞本身出問題，而非Sertoli細胞出問題。
<註三>
SL基因位在人類第12對染色體的Steel(SL)區，老鼠則位在第10對染色體，SL基因在Sertoli細胞表現轉譯出幹細胞因子(SCF)，此為一種蛋白質，對胎兒期生殖細胞的遷移，繁殖很重要，對青春期後生殖細胞的的繁殖分化也很重要。SL基因有很多突變型態，SL17H基因突變為SL基因很多突變型態之其中一種，SL17H/SL17H為同質對偶基因突變，SL17H/SL17H突變使Sertoli細胞製造出功能不正常的幹細胞因子，使得未分化型精祖母細胞不能演化為分化型精祖母細胞。在臨床的表現為無精症。
<註四>
C-Kit接受體為位在人類第四對染色體W區上的C-Kit基因所轉譯，在老鼠C-Kit基因位在第五對染色體上。一個C-Kit接受體結構，一部份位在細胞外，一部份位在細胞質內。當幹細胞因子(SCF)一接觸到細胞外的C-Kit接受體會引起兩個C-Kit接受體向幹細胞因子靠攏，如此會激活「Tyrosine氨基酸磷化酉每」(Tyrosine為一種氨基酸，蛋白質組成者之一)，使位在細胞質內的C-Kit接受體上的Tyrosine氨基酸上的氫氧基磷化，然後促使一連串的生物化學反應能將幹細胞因子的訊息傳到細胞核，打開特別的DNA基因轉譯出特別的蛋白質來啟動細胞的生長分裂增殖。身體上其他的生長因子如和糖尿病有關的胰島素，和身體高度有關的生長賀爾蒙也是利用這種方式來調節細胞生理功能。C-Kit基因為一種「前癌基因」(Protooncogene)，如果C-Kit基因突變有時會變為致癌基因(Oncogene)，這是因為突變的C-Kit基因所轉譯的接受體持續地處在磷化狀態(被激活)，如此使細胞核上特定的DNA基因持續打開，造成細胞核繼續生長分裂繁殖不受控制，而形成癌。精細胞癌就是如此產生。身體上很多癌症的發生都是循此模式而來。
<註五>
SCF/C-Kit機制，對睪丸的形成發育(參閱漫談睪丸)及精祖母細胞的繁殖分化形成精子很重要。
<註六>
RNA是由核甘酸組成的一條多核甘酸鏈，是核甘酸的聚合體。mRNA是RNA的一種，mRNA含量佔細胞的RNA含量的3-5%，DNA分子的核甘酸序列決定蛋白質的氨基酸序列，DNA是透過mRNA來指導蛋白質的合成，在細胞核內DNA轉錄成mRNA。然後mRNA將DNA遺傳訊息帶到細胞質的核糖體上作為合成蛋白質的指令，所以稱為"訊息RNA"，mRNA分子中每3個相鄰的核甘酸鹼基組成一個三聯體，三個特定的鹼基順序組成一個密碼子，一個密碼子決定一種氨基酸，mRNA在完成指導蛋白質合成後及解體。
<註七>參閱Y染色體與Y染色體缺失症。
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